El Acne.

El acné se produce debido a factores generales como los hormonales y locales como la hiperqueratinización folicular y la sobreinfección.

Estímulo Hormonal

La pubertad es la etapa de la vida en la que suele aparecer el acné, debido al aumento de concentración de andrógenos en sangre que tiene como consecuencia el aumento de producción de grasa en las estructuras pilosebáceas.

Se ha observado que el stress emocional, el exceso de fricción, la aplicación de sustancias muy oleosas y la hiperactividad folicular también pueden favorecer la aparición de brotes acnéicos.

Hiperqueratinización Folicular


Las células epidérmicas del canal folicular mantienen un proceso de descamación regular sujeta a sus fases de maduración.

En los pacientes afectados de acné aumenta la tasa de proliferación de los queratinocitos, y estás células concluyen acumulándose en el canal folicular, taponándolo e impidiendo que el exceso de sebo sea volcado a la superficie de la piel, favoreciendo así su acúmulo en el interior de la glándula.

Sobreinfección
Una vez generado el tapón de sebo, la combinación del cúmulo de grasa y células descamadas proporciona un entorno que favorece la proliferación de bacterias saprófitas:

Corinebacterium (antes conocidas como Propionibacterium o P. acnes).
Corinebacterius acnes (el microorganismo más frecuente en el acné).
Corinebacterius granulosos.
Corinebacterius parvus.
Malassezia furfur.
Staphylococus.
Staphylococus epidermidis.
Staphylococus aureus.


Estas bacterias producen unas sustancias (lipasas) que hidrolizan los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres que, al oxidarse, actúan como irritantes y dan lugar a una respuesta inflamatoria local que puede llegar a romper la pared del folículo.

Otras sustancias que producen estas bacterias son porfirinas y citoquinas, que inducen la migración de leucocitos a partir de los capilares.

Las células inflamatorias liberan diversas enzimas hidrolíticas (proteasas y elastasas) que lesionan y debilitan la pared del folículo, favoreciendo su ruptura.

Inflamación inespecífica
La ruptura de la pared del folículo pilosebáceo produce la liberación a la dermis de corneocitos enriquecidos en queratina y sebo, y esto desencadena una inflamación adicional inespecífica. De esta forma, los microcomedones se transforman en comedones inflamatorios, después en pápulas, pústulas y nódulos.